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Introduction
Sommaire
Objectifs
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Matériel d'intervention
FAQ
Bibliographie
1.  Composantes
2. Bilan médical
2.1  Q1-Douleur référée ?
2.1.1  Origine viscérale
2.1.2  Causes non mécaniques
2.1.3  Causes non-rachidiennest
2.1.4  Lombalgies mécaniques
2.2  Q2-Compression radiculaire ou... ?
2.3  Q3-Recommander participation ?
3. Bilan fonctionnel
4. Bilan interactionnel
 3. Évaluation clinique

LES CAUSES NON-RACHIDIENNES DONT LE PRONOSTIC EST BIEN MEILLEUR

1. Tendomyoses, tendino-myalgies ou myogéloses ou fibromyosites

Rachis (racis en grec) équivaut aussi à épine dorsale, une épine dorsale rigide. Trop longtemps ignoré dans la taxonomie médicale, le facteur musculo-ligamentaire participe pourtant à la stabilité de l'ensemble vertébral et à sa mobilité. À la différence des articulations des membres, les trois articulations coaxiales du trépied vertébral sont incapables de se verrouiller passivement. Des ligaments les stabilisent. Richement innervés, ils occasionnent parfois des douleurs de type signal d'alarme à la suite de lésions ou de surmenage. Lors d'un dysfonctionnement segmentaire, ces douleurs s'accompagnent d'une réponse musculaire réflexe de type spasme réactionnel. Les muscles paravertébraux agissent en plus comme des freins actifs stabilisateurs de nos mouvements. Travell a jadis évoqué un syndrome myofascial à l'origine de certaines douleurs dorsales (361,363). Il s'agit d'un syndrome souvent critiqué (169, 184) et difficile à reproduire (286) dans l'examen clinique ! Mais, quoique différent, le terme de syndrome de déconditionnement physique nous apparaît préférable à la classification précédente. Par rapport à des sujets sains, les études récentes isocinétiques des muscles du tronc chez les lombalgiques démontrent en effet une diminution relative de la force des fléchisseurs de l'ordre de 20 %. La réduction de celle des extenseurs approche 45 %. Le rapport fléchisseurs-extenseurs tend à se rapprocher de 1 chez le lombalgique. Chez les sujets sains, cette relation se situe entre 0,7 et 0,8 (173). Les muscles rotateurs n'y échappent pas (249). Dès les vitesses moyennes (60°/sec.), la réduction de leur force atteint 30 %.

Atteints de ce syndrome de déconditionnement physique, certains lombalgiques assument alors difficilement la charge de travail exigée par leurs activités professionnelles (maçon, déménageur, camionneur, etc.). Pourtant leur examen clinique reste pauvre ; l'imagerie peu inquiétante sur le plan de la dégénérescence. À l'opposé, malgré une colonne lombaire très détériorée en imagerie, certains patients dont la condition musculaire et physique est restée bonne ne souffrent que peu ou pas. Il s'agit probablement de troubles musculaires fonctionnels douloureux, aigus ou chroniques, sans substratum biologique ou anatomo-pathologique connu (voisin de la crampe musculaire par surmenage ou par mauvaise utilisation). À l'examen, le muscle est douloureux avec présence de zones hyperalgiques (« trigger point » ou « zones gâchettes »). Plusieurs facteurs déclenchent ces douleurs. Facteurs professionnels : sujets assis trop longtemps, raideur sous pelvienne et surcharge fonctionnelle de la charnière lombo-sacrée. F acteurs sportifs : travail musculaire concentrique (course, saut, football, bicyclette, ski). Syndrome du pyramidal, des psoas, des ischio-jambiers et des triceps avec association possible d'une rétraction de la chaîne postérieure dorso-lombaire. Facteur anthropométriques : inégalité de longueur des membres inférieurs avec bascule du bassin et attitude scoliotique. L'inégalité doit être importante, supérieure à 2 cm. Facteurs articulaires : préarthrose des hanches et des genoux. Douleurs éloignées de l'articulation et troubles statiques avec surmenage de certains muscles (carré des lombes, moyen fessier, TFL, vaste externe, adducteurs, long péronnier latéral) et tiraillements ligamentaires.

2. Fibromyalgie ou Syndrome Polyalgique Idiopathique Diffus (SPID)

Désignée tour à tour sous le terme de polyentésopathie, de fibromyalgie primitive (411), de syndrome polyalgique diffus idiopathique (22), cette classification présente une étiologie pour le moins incertaine. Parmi les critères caractéristiques : les sujets sont de sexe féminin dans 86% des cas et âgés en moyenne de 29 ans. Le tableau clinique reste dominé par des symptômes subjectifs et mouvants dans leur terminologie. L'examen articulaire, musculo-tendineux et neurologique apparaît normal. Les douleurs sont diffuses à l'ensemble du corps, en particulier le long de l'axe vertébral, au niveau des racines des membres, des genoux et des coudes. La localisation des zones gâchettes est bilatérale, symétrique et assez constante. Elles se retrouvent :

  • au niveau sous-occipital,
  • à la partie moyenne des trapèzes,
  • au niveau para vertébral cervical C4-C5 et C5-C6,
  • au niveau sus-épineux,
  • à l'insertion humérale,
  • au niveau épicondylien,
  • au niveau de la deuxième articulation chondrosternale,
  • au niveau lombaire para vertébral L4-L5 et L5-S1,
  • au niveau fessier dans la zone supéro-externe,
  • au niveau des genoux dans la zone de la patte d'oie.

Le diagnostic peut se poser avec la névralgie d'Arnold, le syndrome de l'angulaire, celui de Tietze, l'épicondylite, la périarthrite de hanche, la tendinite de la patte d'oie, la pseudopolyarthrite rhizomélique et le conflit disco-vertébral. Seule, l'association et l'aspect bilatéral des points douloureux musculaires sont significatifs. Il n'existe ni d'affection concomitante, ni de traumatismes. La mobilité du rachis est normale. La biologie et les radiographies sont non significatives. La posture s'avère s ouvent hypotonique et le terrain hyperlaxe. Des nodules sous-cutanés apparaissent au pincé-roulé au niveau des trapèzes et des carrés des lombes. Dans près de 75 % de ces cas, il existe des perturbations qualitatives et quantitatives du sommeil (66).

Pour expliquer cet état, plusieurs postulats offrent leurs bases théoriques.

  • (i) Diminution de l'adénosine diphosphate et de l'adénosine triphosphate intramusculaire à l'origine d'une hypoxie locale musculaire (411).
  • (ii) Complexes IgG au niveau de la jonction dermo-épidermique. Infirmés aujourd'hui grâce aux méthodes d'immunofluorescences (48).
  • (iii) Troubles métaboliques associés aux neuromédiateurs (sérotonine et b endorphines) et aux neurotransmetteurs (substance P) provoquant une amplification du syndrome douloureux. En faveur de l'hypothèse associée aux neuromédiateurs comme la sérotonine, mentionnons que le tryptophane sérique est normal mais que le taux de 5 HIAA est abaissé dans le liquide céphalo-rachidien. Cette anomalie expliquerait la douleurs et les troubles du sommeil concomitants à cet état (142). Par contre si les taux de b endorphines et de substance P restent élevés dans le liquide céphalo-rachidien, la constance des résultats observés reste encore discutée (376).

3. Syndrome sacro-iliaque avec sciatique référée

Il convient d'éliminer les processus infectieux ou inflammatoires de la sacro-iliaque (spondylarthrite ankylosante). Le syndrome sacro-iliaque des sujets jeunes est à distinguer des sacro-illiite inflammatoires, des spondylarthropaties, des enthésopathies et des infections. Les signes cliniques et les nombreuses manoeuvres possèdent certes une bonne reproductibilité mais ils demeurent non spécifiques à cause de leur intrication avec la charnière lombo-sacrée. Un mouvement forcé en cyphose lombaire avec rétroversion du bassin, flexion des hanches et contre-nutation du sacrum ou par un mouvement inverse d'hyperlordose lombaire avec antéversion du bassin, extension des hanches et nutation du sacrum déclenche la douleur. Celle-ci est unie ou bilatérale et irradie jusqu'au creux poplité mais atteint parfois aussi le talon. Ni paresthésie ni signe de Lasègue ne l'accompagnent. La station debout s'accompagne de cyphose lombaire avec évitement de l'appui du côté douloureux (mise en évidence par l'appui unilatéral renforcé par la pression sur les épaules). La flexion est douloureuse en fin de course et l'extension limitée ou impossible. La flexion latérale entraîne une douleur du côté de la sacro-iliaque en cause.

Signes caractéristiques :

  • écartement et rapprochement des ailes iliaques (signe douloureux non constant) en décubitus dorsal ;
  • trépied de Cyriax-Coste-Illouz par pression directe sur le sacrum réveillant la douleur en décubitus ventral ;
  • mobilité normale de la hanche mais l'adduction forcée en flexion déclenche la douleur sacro-iliaque ;
  • la palpation révèle un point douloureux à la partie basse de l'interligne au dessous et en dedans de l'épine iliaque postéro-supérieure ;
  • la douleur irradie au coccyx ;
  • la flexion forcée de la hanche d'un côté et l'extension forcée de l'autre hanche en décubitus dorsal en bout de table déclenchent des mouvements dissymétriques des sacro-iliaques et une douleur référée (signe de Gaenslen et Mennell) ;
  • le test de la ceinture apaise la douleur en station debout (Mac Nab).

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